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1．金屬及其化合物粉塵肺沉著病 （錫、鐵、銻、鋇及其化合物等）

人體吸入某些金屬粉塵后，可滯留于肺，而無明顯的肺部病變，有時可伴有輕度反應性纖維化，或對肺功能造成一定影響，但多為可復性變化。臨床上多屬良性塵肺范疇，稱為“余屬肺沉著癥”。
（1）長期吸人錫蒸氣或氧化錫粉塵后可引起肺的錫末沉著癥( Stannosis)。接觸人群多為冶煉錫的工人及錫焊工人。胸部X線表現有彌漫的小斑點，呈星形、花瓣形、三角形或多角形等。密度高，重者形成致密結 節，直徑4~ 5mm，類圓形，邊緣整齊，結節內可有圓形或類圓形斑點，直徑1—3mm，密度晶亮。
本癥在臨床上可存在輕度癥狀如咳嗽、咯痰、氣短等。部分病例有輕度肺功能損害，加之肺X線的網影。
（2）銻末沉著癥
接觸人群為煉銻工人。
X線胸片可見兩肺彌漫的結節影，先出現于中下肺野，隨病情進展，可逐漸散布于全肺，無觸合趨向，但結節間常存在網影。臨床上可存在輕度咳嗽、咯痰、胸痛、氣短等。
死亡病例的肺部病理檢查可見肺泡聞隔及血管周圍組織中存在較多的吞嚨細胞及金屬顆粒，但無肺纖維化及間質炎癥反應。
（3）鐵末沉著癥
鐵末沉著癥的肺部X線表現是遍布兩肺的小栗粒狀影，有時易與粟粒結核相混淆，肺的病理檢查顯示肺表面呈棕色，有許多1- 4mm直徑的圓形黑點，黑點致密度不同，摻雜有肺組織的色素沉著。鐵顆粒沉積主要于小血管周圍。肺泡腔中巨噬細胞含有較多的鐵顆粒，并可游離于肺泡腔。但 與赤欽礦塵肺不同的是不存在肺纖維化。

（4）鋇沉著癥

吸入金屬鋇及硫酸鋇的細粉后可引起肺的鋇沉著癥。接觸人群為鋇礦石加工及冶煉的工人。工人加工重晶石礦1年半后即可發生本病，但脫離作業后可有明顯好轉。該礦石的主要成分為硫酸鋇，但尚存在許多伴隨成分如火成巖、沉積巖、變質巖、石灰巖、方解石以及石英等。

鋇沉著癥的胸部X線表現足：小致密點狀影，直徑1~ 4m m，分布所有肺野，類似鐵末沉著癥，臨床上一般無明顯癥狀，亦無明顯肺功能損害。呈良性經過，脫離鋇塵作業后肺部影象可逐漸被清除。肺的病理檢查無纖維化證據，亦無肺門淋巴結腫大。

2.激性化學物所致慢性阻塞性肺疾病

刺激性氣體( irritant gases)是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體，在化學工業生產中最常見。此類氣體多具有腐蝕性，常因不遵守操作規程或容器、管道等 設備被腐蝕而發生跑、冒、滴、漏而污染作業環境。刺激性氣體種類雖很多，但常見的有氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。

長期暴露刺激性氣體可致呼吸道黏膜非特異性炎癥和肺組織損傷，臨床上可表現為上呼吸道慢性炎癥（如慢性鼻炎、慢性咽炎、慢性支氣管炎）、反應性氣道功能紊 亂綜合征( RADS)、非特異性哮喘發作、慢性阻塞性肺病( COPD)、間質性肺疾病(ILD)等呼吸系統疾病，統稱為刺激性化學物所致慢性阻塞性肺疾病。
慢性阻塞性肺疾病的特征性癥狀是慢性和進行性加重的呼吸困難，咳嗽和咳痰。慢性咳嗽和咳痰常先于氣流受限多年而存在，然而有些患者也可以無慢性咳嗽和咳痰的癥狀。
常見癥狀：(1)呼吸困難：這是慢阻肺最重要的癥狀，也是患者體能喪失和焦慮不安的主要原因。患者常描述為氣短、氣喘和呼吸費力等。早期僅在勞力時出現， 之后逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感到氣短；(2)慢性咳嗽：通常為首發癥狀，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并 不顯著，少數病例咳嗽不伴有咳痰，也有少數病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀；(3)咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴担糠只颊咴谇宄枯^多，合并感染時痰 量增多，常有膿性痰；(4)喘息和胸悶：這不是慢阻肺的特異性癥狀，部分患者特別是重癥患者有明顯的喘息，聽診有廣泛的吸氣相或呼氣相哮鳴音，胸部緊悶感 常于勞力后發生，與呼吸費力和肋間肌收縮有關。臨床上如果聽診未聞及哮鳴音，并不能排除慢阻肺的診斷，也不能由于存在上述癥狀而確定哮喘的診斷；(5)其 他癥狀：在慢阻肺的臨床過程中，特別是程度較重的患者可能會發生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等，長 時間的劇烈咳嗽可導致咳嗽性暈厥，合并感染時可咯血痰。

3．硬金屬肺病

硬金屬肺病是患者因長期吸人鎢、鈦、鈷等重金屬而引起的呼吸系統疾病。接觸人群為長期從事金屬開采，冶煉及加工的工人。硬金屬肺病的臨床表現于矽肺病相 仿。患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發展，癥狀增多，主要表現如下：(1)咳嗽、咯痰、胸痛、胸悶、氣急等癥狀?；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、心 悸、胃納減退等癥狀。

4．職業性白斑
橡膠制品工人、工作中經常戴橡膠手套或其他橡皮帶的人員，由于對其中的抗氣化劑一苯醌過敏，可以在接觸部位出現色素減退性斑片，而預先并無炎癥發生。此種色素減退性斑片很像白癜風，唯形狀不規則，邊緣不甚清楚。
職業性白斑常于接觸致病物1~2年，甚至更長時間后發生，其特點是多數患者無自覺癥狀， 白斑在不知不覺中出現或在皮炎治愈數周后發生。皮損好發于手、腕部及前臂等直接接觸部位，亦可發生于頸部、前胸、后背、腰腹等非暴露部位，少數患者皮損可 泛發全身。皮損呈大小不一、不規則形、點狀或片狀色素脫失斑，境界比較清楚，脫色程度與接觸致病物的時間及程度有關。部分白斑中央可見島嶼狀色素斑點，少 數皮損邊緣色素略為增深，其臨床表現與非職業性白斑難以區別。本病呈慢性過程，發病后如繼續接觸致病物，可導致皮損擴大、增多、融合成片。脫離接觸后，皮 損可自行緩慢地消退。

5．爆震聾
爆震聾，即暴露于瞬間發生的短暫而強烈的沖擊波或強脈沖噪聲所造成的中耳、內耳或中耳及內耳混合性急性損傷所導致的聽力損傷或喪失。接觸人群為礦山開采及煤礦開采時放炮工。

6．銦及其化合物中毒
銦是一種稀有金屬元素，屬于第ⅢA族，為銀白色稀散軟金屬，與鉈同屬一族。金屬銦有延展性，可塑性大，在潮濕空氣中表面易生成氫氧化膜，加熱超過熔點時可 迅速與氧硫化合。銦易溶于硝酸、鹽酸和硫酸，與溴在常溫下即能化合，加熱時可與碘化合。常見的銦化合物主要有硫酸銦、硝酸銦、氯化銦、氧化銦、氫氧化銦、 磷化銦、砷化銦等。中毒病例多見于液晶顯示器生產中的真空濺射工種、銦金屬冶煉工等工種?；颊叱３霈F呼吸困難等癥狀，肺功能嚴重下降，檢查可見肺部布滿雪 花狀的白色顆粒物，可造成肺炎甚至肺癌。

7．溴丙烷中毒
職業接觸1一溴丙烷可經呼吸道和皮膚吸收進入體內，由于1一溴丙烷極易揮發所以大多數中毒者是由于長期吸人工作環境中的高濃度1一溴丙烷而引起的。
職業接觸1一溴丙烷對神經系統、生殖系統以及肝臟等均具有毒性，其中以神經毒性最為明顯。暴露于高濃度1一溴丙烷的作業工人普遍出現中樞和周圍神經功能的 改變。長期接觸1一溴丙烷的工人最先出現的病癥是頭痛、睡眠障礙、眩暈和視力模糊，之后出現步態蹣跚，足、腿部和臀部以及下背部麻木、感覺異常、震動覺降 低、腹瀉和排尿困難等表現。

8．碘甲烷中毒
碘甲烷接觸人員多見于碘甲烷合成車間操作工，負責投料、蒸餾、濃縮、分離、成鹽、回收工作，接觸碘甲烷蒸氣。在生產環境中碘甲烷主要通過呼吸道吸入或皮膚接觸侵入肌體，大量吸入其蒸氣對神經系統有損害作用。主要表現為頭暈、困倦、乏力、復視、惡心、嘔吐等癥狀。
急性碘甲烷中毒以中樞神經系統為主要靶器官，主要臨床表現為急性中毒性腦病。起病較緩，首先出現頭暈、困倦、乏力、復視、惡心、嘔吐、步態不穩，逐漸發展 到表情淡漠、意識模糊、構音障礙、視物障礙，眼球運動障礙、辨距不良、步態蹣跚、肌張力減低；持續一至數日后，病情可突然加重，譫妄、狂躁、精神錯亂，昏 迷直至腦疝形成。所有碘甲烷中毒患者的癥狀、體征高度一致，多灶性神經系統損害為其特點，包括大腦、小腦、顱神經及軀體周圍神經，以小腦損害為主，受累部 位與臨床表現基本平行。

9．氯乙酸中毒
氯乙酸是生產羧甲基纖維素、苯氧乙酸、巰基乙酸、甘氨酸、靛染料等的中間體，是制取硫乙二醇酸、甘醇酸等的原料，制藥工業中制取咖啡因、巴比妥類等也廣泛使用氯乙酸。同時也用于制造香料、增塑劑、除莠劑及表面活性劑等。生產、應用、裝卸和運輸氯乙酸液體和熔化物的勞動者，常因意外污染皮膚引起急性中毒。
急性接觸，不管是吸入、經口或皮膚接觸氯乙酸，均可出現嚴重刺激性或灼傷。重者出現呼吸功能受損、循環障礙和重要臟器的損害。吞咽后可引起刺激、灼傷、穿 孔和腹膜炎。急性中毒的程度取決于接觸氯乙酸的濃度和時間。氯乙酸空氣中濃度較低時，有輕微刺激和興奮作用，濃度較高時引起嚴重的呼吸道刺激癥狀，甚至出 現肺水腫。重者可快速出現一系列的中毒表現。中樞神經系統興奮癥狀往往出現最早，表現為定向力障礙、譫妄和驚厥等，隨后出現中樞抑制和昏迷。